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Pack American bully: atrofia progresiva de retina (crd1-PRA) + cistinuria + hiperuricosuria (HUU/SLC) + lipofuscinosis neuronal ceroide (NCL) + mielopatía degenerativa (DM exón 2)

General · Perro

Panel genético del American bully que agrupa cinco condiciones hereditarias recesivas prevalentes en razas tipo bull/pit: la atrofia progresiva de retina tipo crd1 (crd1-PRA, degeneración precoz de fotorreceptores), la cistinuria (cálculos de cistina en vías urinarias), la hiperuricosuria/hiperuricemia (HUU, riesgo de urolitos de urato), la lipofuscinosis neuronal ceroide (NCL, degeneración neurodegenerativa de inicio adulto) y la mielopatía degenerativa (DM, variante del exón 2 de SOD1). El American bully desciende del American Staffordshire terrier y comparte varias variantes por efecto fundador.
Patrón de herenciaAutosómica recesiva para las cinco condiciones: crd1-PRA (PDE6B), cistinuria tipo I-A (haplotipo SLC3A1), HUU (SLC2A9), NCL (ARSG) y DM (SOD1). La DM cursa además con penetrancia incompleta y dependiente de la edad.
Gen / Mutacióncrd1-PRA: PDE6B, deleción in-frame de 3 pb en el exón 21, NC_006585.3:g.91747728_91747730del, c.2407_2409del, p.(803del) (Goldstein et al., 2013). Cistinuria: haplotipo SLC3A1 c.[574A>G;2092A>G] p.[(I192V);(S696G)] (tipo I-A); la variante A217T de SLC7A9 no es patogénica aislada (Harnevik et al., 2006). HUU: SLC2A9 p.Cys188Phe (G616T) (Bannasch et al., 2008). NCL: ARSG c.296G>A p.(Arg99His) (Abitbol et al., 2010). DM: SOD1 c.118G>A p.(E40K), exón 2 (Awano et al., 2009).
PenetranciaPenetrancia completa o casi completa en homocigotos para crd1-PRA, HUU y NCL. Para la cistinuria (haplotipo Bulldog): variantes presentes en el tronco bull/mastín pero solo 0-1,5 % de los perros en riesgo genético muestra signos (Donner 2023, n>1M); test orientativo, no de selección. La DM tiene penetrancia incompleta incluso en homocigotos. Heterocigotos asintomáticos.
Tipo de muestrasangre con EDTA 1mL
Códigodctl
Plazo de entrega15 días
PrecioConsultar
RazasAmerican bully

Incidencia

American bully (y razas tipo pit/bull emparentadas). La NCL por ARSG está caracterizada en AmStaff/APBT (alelo al 3,4 % en AmStaff, Donner 2023 n>1M); se asume compartida con el American bully por ancestria, sin casos publicados en la raza. Para crd1-PRA, HUU y cistinuria en American bully las cifras poblacionales no se publican de forma fiable (datos limitados).

Signos clínicos

- crd1-PRA: ceguera nocturna y pérdida visual progresiva desde varios meses de edad; cambios de fondo de ojo
- Cistinuria: urolitiasis de cistina, obstructiva o recurrente, en macho sobre todo
- HUU: urolitos de urato en vías urinarias, obstructivos, en macho
- NCL: inicio adulto con ataxia, deterioro mental-motor, mioclonías y signos cerebelares
- DM: paresia/ataxia de miembros pelvianos en adulto, progresión a paraplejia

Historia

La crd1-PRA se describió en el American Staffordshire terrier por Kijas et al. (2004) y se caracterizó por Goldstein y colaboradores (2013) como una deleción de 3 pb en el exón 21 de PDE6B (c.2407_2409del, p.(803del)). La NCL de presentación adulta se asoció a una variante missense de ARSG (c.296G>A, p.R99H) por Abitbol y colaboradores (2010), forma documentada en el American Staffordshire terrier y asumida en el American bully por ancestría. La cistinuria del tronco bull/mastín (Bulldog inglés y francés) se debe al haplotipo de dos variantes de SLC3A1 c.[574A>G;2092A>G] (Brons et al., 2013); su validación clínica en el American bully es limitada. La HUU se asocia a la variante clásica de SLC2A9 y la DM a la variante del exón 2 de SOD1, presentes en muchas razas.

Manejo del criador

- Genotipar reproductores para PDE6B, SLC2A9, ARSG, SOD1 exón 2 y la variante de cistinuria antes de la cubrición
- No cruzar dos portadores para la misma variante
- Un portador puede cruzarse con un libre y la descendencia destinada a cría debe testarse
- Tras un caso confirmado, no repetir el cruce parental y comunicar el estatus al comprador
- Para HUU y cistinuria, recomendar dieta y manejo (baja purina, baja metionina) aunque el test sea positivo, y vigilancia urinaria
- Recordar que la DM tiene penetrancia incompleta: no todos los SOD1 homocigotos desarrollan enfermedad

Notas del especialista

La crd1-PRA debe distinguirse de otras PRA (prcd-PRA, etc.); la prueba de crd1 no excluye otras formas. La NCL por ARSG tiene presentación adulta y debe diferenciarse de otras ataxias degenerativas. La cistinuria y la HUU comparten presentación clínica (urolitiasis) y requieren análisis del cálculo. La DM solo es atribuible a SOD1 tras descartar compresión medular (RM, mielografía).

Referencias

1. Kijas JW et al. (2004). Cloning of the canine ABCA4 gene and evaluation in canine cone-rod dystrophies and progressive retinal atrophies. Mol Vis 10:223-232. PMID: 15064680
2. Goldstein O et al. (2013). IQCB1 and PDE6B mutations cause similar early onset retinal degenerations in two closely related terrier dog breeds. Invest Ophthalmol Vis Sci 54:7005-19. PMID: 24045995
3. Abitbol M et al. (2010). A canine arylsulfatase G (ARSG) mutation leading to a sulfatase deficiency is associated with neuronal ceroid lipofuscinosis. Proc Natl Acad Sci USA 107:14775-80. PMID: 20679209
4. Donner J et al. (2023). Genetic prevalence and clinical relevance of canine Mendelian disease variants in over one million dogs. PLoS Genet. PMID: 36848397
5. Harnevik L et al. (2006). SLC7A9 cDNA cloning and mutational analysis of SLC3A1 and SLC7A9 in canine cystinuria. Mamm Genome. PMID: 16845473
6. Ruggerone B et al. (2016). Genetic evaluation of English bulldogs with cystine uroliths. Vet Rec. PMID: 27388977
7. Fitzwilliams C et al. (2023). Evaluation of the value of genetic testing for cystinuria in the Danish population of English bulldogs. Anim Genet. PMID: 36971195
8. Brons AK et al. (2013). SLC3A1 and SLC7A9 mutations in autosomal recessive or dominant canine cystinuria: a new classification system. J Vet Intern Med. PMID: 24001348
9. Bannasch D et al. (2008). Mutations in the SLC2A9 gene cause hyperuricosuria and hyperuricemia in the dog. PLoS Genet. PMID: 18989453
10. Awano T et al. (2009). Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy. Proc Natl Acad Sci USA. PMID: 19188595
OMIA001674-9615 / OMIA000256-9615 / OMIA001033-9615 / OMIA001503-9615 / OMIA000263-9615.

Pruebas incluidas en este pack (5)

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