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Pack American Bully: atrofia progressiva da retina (crd1-PRA) + cistinúria + hiperuricosúria (HUU/SLC) + lipofuscinose neuronal ceroide (NCL) + mielopatia degenerativa (DM exão 2)

Geral · Cão

Painel genético do American Bully que agrupa cinco condições hereditárias recessivas prevalentes em raças de tipo bull/pit: a atrofia progressiva da retina tipo crd1 (crd1-PRA, degeneração precoce dos fotorrecetores), a cistinúria (cálculos de cistina nas vias urinárias), a hiperuricosúria/hiperuricemia (HUU, risco de urolitos de urato), a lipofuscinose neuronal ceroide (NCL, degeneração neurodegenerativa de início adulto) e a mielopatia degenerativa (DM, variante do exão 2 de SOD1). O American Bully descende do American Staffordshire Terrier e partilha várias variantes por efeito fundador.
Padrão de herançaAutossómica recessiva para as cinco condições: crd1-PRA (PDE6B), cistinúria tipo I-A (haplótipo SLC3A1), HUU (SLC2A9), NCL (ARSG) e DM (SOD1). A DM cursa ainda com penetrância incompleta e dependente da idade.
Gene / Mutaçãocrd1-PRA: PDE6B, deleção in-frame de 3 pb no exão 21, NC_006585.3:g.91747728_91747730del, c.2407_2409del, p.(803del) (Goldstein et al., 2013). Cistinúria: haplótipo SLC3A1 c.[574A>G;2092A>G] p.[(I192V);(S696G)] (tipo I-A); a variante A217T de SLC7A9 não é patogénica isolada (Harnevik et al., 2006). HUU: SLC2A9 p.Cys188Phe (G616T) (Bannasch et al., 2008). NCL: ARSG c.296G>A p.(Arg99His) (Abitbol et al., 2010). DM: SOD1 c.118G>A p.(E40K), exão 2 (Awano et al., 2009).
PenetrânciaPenetrância completa ou quase completa em homozigotos para crd1-PRA, HUU e NCL. Para a cistinúria (haplótipo Bulldog): variantes presentes no tronco bull/mastim mas apenas 0-1,5 % dos cães em risco genético mostram sinais (Donner 2023, n>1M); teste indicativo, não de seleção. A DM tem penetrância incompleta mesmo em homozigotos. Heterozigotos assintomáticos.
Tipo de amostrasangre con EDTA 1mL
Códigodctl
Prazo de entrega15 dias
PreçoSob consulta
RaçasAmerican bully

Incidência

American Bully (e raças relacionadas de tipo pit/bull). A NCL por ARSG está caracterizada em AmStaff/APBT (alelo a 3,4 % em AmStaff, Donner 2023 n>1M); assume-se partilhada com o American Bully por ancestralidade, sem casos publicados na raça. Para crd1-PRA, HUU e cistinúria no American Bully, os números populacionais não são publicados de forma fiável (dados limitados).

Sinais clínicos

- crd1-PRA: cegueira noturna e perda visual progressiva desde vários meses de idade; alterações do fundo ocular\n- Cistinúria: urolitíase de cistina, obstrutiva ou recorrente, sobretudo no macho\n- HUU: urolitos de urato nas vias urinárias, obstrutivos, no macho\n- NCL: início adulto com ataxia, deterioração mental-motora, mioclonias e sinais cerebelosos\n- DM: paresia/ataxia dos membros pélvicos no adulto, progressão para paraplegia

História

A crd1-PRA foi descrita no American Staffordshire Terrier por Kijas et al. (2004) e caracterizada por Goldstein e colaboradores (2013) como uma deleção de 3 pb no exão 21 de PDE6B (c.2407_2409del, p.(803del)). A NCL de apresentação adulta foi associada a uma variante missense de ARSG (c.296G>A, p.R99H) por Abitbol e colaboradores (2010), forma documentada no American Staffordshire Terrier e assumida no American Bully por ancestralidade. A cistinúria do tronco bull/mastim (Bulldog inglês e francês) deve-se ao haplótipo de duas variantes de SLC3A1 c.[574A>G;2092A>G] (Brons et al., 2013); a sua validação clínica no American Bully é limitada. A HUU está associada à variante clássica de SLC2A9 e a DM à variante do exão 2 de SOD1, presentes em muitas raças.

Manejo do criador

- Genotipar os reprodutores para PDE6B, SLC2A9, ARSG, SOD1 exão 2 e a variante da cistinúria antes da cobrição\n- Não cruzar dois portadores para a mesma variante\n- Um portador pode ser cruzado com um livre e a descendência destinada à criação deve ser testada\n- Após um caso confirmado, não repetir o cruzamento parental e comunicar o estado ao comprador\n- Para HUU e cistinúria, recomendar dieta e maneio (baixa purina, baixa metionina) mesmo que o teste seja positivo, e vigilância urinária\n- Recordar que a DM tem penetrância incompleta: não todos os homozigotos SOD1 desenvolvem doença

Notas do especialista

A crd1-PRA deve ser distinguida de outras PRA (prcd-PRA, etc.); o teste crd1 não exclui outras formas. A NCL por ARSG tem apresentação adulta e deve ser diferenciada de outras ataxias degenerativas. A cistinúria e a HUU partilham apresentação clínica (urolitíase) e exigem análise do cálculo. A DM só é atribuível a SOD1 após descartar compressão medular (RM, mielografia).

Referências

1. Kijas JW et al. (2004). Cloning of the canine ABCA4 gene and evaluation in canine cone-rod dystrophies and progressive retinal atrophies. Mol Vis 10:223-232. PMID: 15064680
2. Goldstein O et al. (2013). IQCB1 and PDE6B mutations cause similar early onset retinal degenerations in two closely related terrier dog breeds. Invest Ophthalmol Vis Sci 54:7005-19. PMID: 24045995
3. Abitbol M et al. (2010). A canine arylsulfatase G (ARSG) mutation leading to a sulfatase deficiency is associated with neuronal ceroid lipofuscinosis. Proc Natl Acad Sci USA 107:14775-80. PMID: 20679209
4. Donner J et al. (2023). Genetic prevalence and clinical relevance of canine Mendelian disease variants in over one million dogs. PLoS Genet. PMID: 36848397
5. Harnevik L et al. (2006). SLC7A9 cDNA cloning and mutational analysis of SLC3A1 and SLC7A9 in canine cystinuria. Mamm Genome. PMID: 16845473
6. Ruggerone B et al. (2016). Genetic evaluation of English bulldogs with cystine uroliths. Vet Rec. PMID: 27388977
7. Fitzwilliams C et al. (2023). Evaluation of the value of genetic testing for cystinuria in the Danish population of English bulldogs. Anim Genet. PMID: 36971195
8. Brons AK et al. (2013). SLC3A1 and SLC7A9 mutations in autosomal recessive or dominant canine cystinuria: a new classification system. J Vet Intern Med. PMID: 24001348
9. Bannasch D et al. (2008). Mutations in the SLC2A9 gene cause hyperuricosuria and hyperuricemia in the dog. PLoS Genet. PMID: 18989453
10. Awano T et al. (2009). Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy. Proc Natl Acad Sci USA. PMID: 19188595
OMIA001674-9615 / OMIA000256-9615 / OMIA001033-9615 / OMIA001503-9615 / OMIA000263-9615.

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