Le déficit en facteur VII est une coagulopathie héréditaire de la voie extrinsèque de la coagulation. Chez le Papillon et le Phalène, il se comporte comme un trouble léger à modéré, souvent détecté comme découverte fortuite lors d'une analyse avec temps de prothrombine (TP) prolongé, et rarement avec des hémorragies graves. Le test ADN indique le statut et permet de planifier l'élevage. Complémentaire, non substitutif, de l'examen clinique et de la coagulation.

Race concernée : Papillon et Phalène. Trouble léger à modéré, souvent découverte fortuite. Données limitées sur la fréquence des porteurs dans la race.

- Temps de prothrombine (TP) prolongé à l'analyse
- Saignement léger à modéré après chirurgie, extraction dentaire ou traumatisme
- Hématomes ou épistaxis occasionnels
- De nombreux atteints sont asymptomatiques et détectés par analyse
- Absence d'hémorragies spontanées graves dans la plupart des cas

La variante responsable du déficit en facteur VII a d'abord été caractérisée dans des colonies de Beagle (Callan et al. 2006), puis la même mutation faux-sens du gène F7 s'est révélée répandue chez de nombreuses races canines, dont le Papillon. OMIA répertorie le déficit en facteur VII avec la variante c.407G>A (OMIA:000361-9615).

- Génotyper les reproducteurs avant la saillie.
- Ne pas croiser deux porteurs : en moyenne, 25 % de la portée serait homozygote.
- Un porteur peut être croisé avec un sujet indemne ; tester la descendance destinée à l'élevage.
- Face à un animal atteint devant subir une chirurgie, planifier avec le vétérinaire les mesures hémostatiques.
- Ne pas s'alarmer des hétérozygotes sains : l'expression clinique est habituellement légère.

Diagnostic différentiel avec d'autres coagulopathies (hémophilies A et B, déficit en facteur XI, maladie de von Willebrand). Le TP est prolongé ; la mesure de l'activité du facteur VII confirme le déficit et le test génétique établit le statut. Chez les atteints, éviter les traumatismes et revoir les médicaments interférant avec l'hémostase.

1. Callan MB, Aljamali MN, Margaritis P, Griot-Wenk ME, Pollak ES, Werner P, Giger U, High KA. 2006. A novel missense mutation responsible for factor VII deficiency in research Beagle colonies (J Thromb Haemost) (PMID 16961583).
2. OMIA:000361-9615 (Factor VII deficiency, F7, Canis lupus familiaris).