Maladie immunitaire complexe touchant la vascularisation de la peau et du muscle chez le Collie et le Berger des Shetland (Sheltie). Elle produit des lésions cutanées squameuses et érosives dans les zones recouvrant l'os (face, oreilles, membres, extrémité de la queue) et, dans une partie des cas, une myosite avec faiblesse musculaire. Le début survient généralement entre 7-12 semaines et un an, souvent après un facteur déclenchant stressant (vaccination, lactation, stress). L'intensité est variable et certains chiens s'améliorent avec l'âge.

Propre au Collie et au Berger des Shetland, avec des cas sporadiques dans des races apparentées (Beauceron, Corgi). La plupart des Collies de race pure sont homozygotes pour DLA-DRB1*002:01 ; chez le Sheltie, ~78 % portent au moins une copie. La fréquence des allèles de risque PAN2 et MAP3K7CL est élevée dans les deux races, mais l'incidence clinique réelle est inférieure à la prévalence des génotypes de risque.

- Lésions cutanées squameuses et croûteuses sur la face, les pavillons, les extrémités distales et la queue\n- Érosions et ulcères sur les jonctions mucocutanées\n- Perte de poils et cicatrisation atrophique dans les lésions anciennes\n- Myosite avec faiblesse musculaire et atrophie (plus fréquente chez le Collie)\n- Aggravation après stress, lactation ou vaccination\n- Amélioration partielle chez l'adulte

La DMS canine a été reconnue chez le Collie et le Sheltie comme analogue du syndrome juvénile humain. Des études antérieures ont montré une association avec l'haplotype DLA-DRB1*002:01/-DQA1*009:01/-DQB1*001:01 à l'état homozygote, mais sa fréquence élevée chez des chiens sains indiquait des facteurs supplémentaires. Evans et ses collaborateurs (2017), par GWAS chez le Collie et le Sheltie, ont identifié deux locus de risque supplémentaires : une variante faux-sens dans PAN2 (p.Arg492Cys, chromosome 10) et un indel dans MAP3K7CL (c.383_392ACTCCACAAA>GACT, chromosome 31). Le risque combine des effets épistatiques entre PAN2, MAP3K7CL et l'haplotype DLA : 9 des 27 combinaisons confèrent un risque modéré ou élevé et expliquent 93 % des cas. Il existe une corrélation génotype-phénotype avec un âge de début plus précoce lorsque le nombre d'allèles de risque augmente.

- Tester les trois locus (PAN2, MAP3K7CL, DLA) avant la saillie\n- Privilégier les combinaisons à faible risque ; éviter les accouplements de deux individus porteurs d'allèles de risque PAN2/MAP3K7CL, surtout si les deux sont homozygotes pour DLA-DRB1*002:01\n- Rappeler que la maladie est complexe : un génotype 'à haut risque' n'équivaut pas à une maladie garantie, mais à une probabilité élevée\n- Réduire progressivement les allèles de risque PAN2 et MAP3K7CL sans éliminer DLA-DRB1*002:01 d'un coup (très répandu chez le Collie) afin de ne pas appauvrir le pool génique\n- Chez un chien au génotype à haut risque, surveiller les facteurs déclenchants stressants

Le diagnostic définitif nécessite une biopsie cutanée. Le diagnostic différentiel inclut la démodécie, la dermatophytose, la pemphigoïde, le lupus cutané et les réactions médicamenteuses. L'atteinte musculaire peut être légère chez le Sheltie et marquée chez le Collie. Traitements décrits : pentoxifylline, corticoïdes, vitamine E et oclacitinib chez les sujets de plus de 12 mois. Les lésions étendues cicatrisent avec une alopécie atrophique irréversible. La génétique du risque est complexe : deux chiens 'à haut risque' peuvent ne pas développer la maladie, et inversement.

1. Evans JM et al. (2017). Beyond the MHC: a canine model of dermatomyositis shows a complex pattern of genetic risk involving novel loci. PLoS Genet 13(2):e1006604. PMID: 28158183
2. OMIA:000270-9615. Dermatomyositis in Canis lupus familiaris (dog).