Dettaglio del Test

Deficit di fosfofruttochinasi (PFKD) - Spaniel/Whippet

Ematologico · Cane

Difetto ereditario della glicolisi da deficit della subunità muscolare della fosfofruttochinasi (PFKM). Determina intolleranza all'esercizio con crisi emolitiche e miopatia, e favorisce l'emolisi con comparsa di ecantociti nello striscio. Le crisi sono di solito scatenate da esercizio intenso, eccitazione o iperventilazione alcalosica. Si trasmette in modo recessivo.
Modalità di trasmissioneAutosomica recessiva
Gene / MutazioneEnglish springer spaniel, American cocker spaniel e whippet: PFKM c.2228G>A p.(W473*) (g.6620819C>T, CanFam3.1), variante nonsenso identica nelle tre razze. Deutscher Wachtelhund: PFKM c.550C>T p.(R184W) (g.6631627G>A, CanFam3.1). OMIA000421.
PenetranzaGli omozigoti sviluppano crisi emolitiche e miopatia in misura maggiore o minore; gli eterozigoti sono portatori asintomatici.
Tipo di campione0,5 - 1 ML Sangre EDTA preferiblemente o 2 Hisopos bucales sin medio de raspado intenso
Codicepbib
Tempi di consegna15 giorni
PrezzoSu richiesta
RazzeCocker spaniel americano, Spaniel alemán (Deutscher Wachtelhund), English springer spaniel, Whippet

Incidenza

Propria dell'English springer spaniel, del cocker spaniel americano, dello spaniel tedesco (Deutscher Wachtelhund) e del whippet. Non si pubblicano cifre affidabili di portatori per l'intera popolazione; nello springer spaniel è considerata relativamente rara oggi grazie al controllo dell'allevamento.

Segni clinici

- Intolleranza all'esercizio con crisi dopo sforzo o eccitazione
- Anemia emolitica con ittero ed emoglobinuria
- Miopatia con debolezza e crampi muscolari
- Corpi ecantociti nello striscio di sangue
- Spasmi muscolari e rigidità dopo l'esercizio
- Miglioramento con il riposo

Storia

Il deficit di PFKM è stato inizialmente caratterizzato nell'English springer spaniel come la miopatia con anemia emolitica della razza; la variante nonsenso di PFKM (c.2228G>A) è identica nell'English springer spaniel, nell'American cocker spaniel e nel whippet (Smith et al., 1996). Nel Deutscher Wachtelhund è stata successivamente descritta una diversa variante missenso (Inal Gultekin et al., 2012). La disponibilità di un test genetico consente oggi il controllo dei portatori in allevamento.

Gestione dell'allevatore

- Testare i riproduttori prima dell'accoppiamento
- Non incrociare due portatori: rischio del 25% di omozigoti affetti
- Un portatore può essere incrociato con un indenne; testare la prole destinata all'allevamento
- Non incrociare tra loro linee di razze diverse portatrici di varianti simili non testate
- Evitare di diffondere l'allele a linee in cui non esiste

Note dello specialista

Diagnosi differenziale con altre miopatie da sforzo (deficit di MCD, di PDP1, di piruvato chinasi) e con anemie emolitiche immuni. La crisi è dovuta a emolisi con ecantocitosi dopo alcalosi da iperventilazione; lo striscio orienta. Il test genetico conferma i portatori; le varianti variano con la razza, per cui conviene usare il test appropriato a ciascuna.

Riferimenti

1. Smith BF et al. 1996. Molecular basis of canine muscle type phosphofructokinase deficiency. J Biol Chem. PMID: 8702726
2. Gerber K et al. 2009. Hemolysis, myopathy, and cardiac disease associated with hereditary phosphofructokinase deficiency in two Whippets. Vet Clin Pathol. PMID: 19228357
3. Hillström A et al. 2011. Hereditary phosphofructokinase deficiency in wachtelhunds. J Am Anim Hosp Assoc. PMID: 21311071
4. Inal Gultekin G et al. 2012. Missense mutation in PFKM associated with muscle-type phosphofructokinase deficiency in the Wachtelhund dog. Mol Cell Probes. PMID: 22446493

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