Dettaglio del Test

Mucopolisaccaridosi di tipo VI (MPS6)

Metabolico · Gatto

La mucopolisaccaridosi di tipo VI (malattia di Maroteaux-Lamy) è una malattia lisosomiale ereditaria causata dal deficit di arilsulfatasi B, che impedisce la degradazione dei glicosaminoglicani (mucopolisaccaridi). L'accumulo interessa ossa, cornea, valvole cardiache e organi interni: i gatti affetti crescono poco, con tratti facciali grossolani, opacità corneale e deformità scheletriche. La malattia è progressiva e non ha trattamento curativo nella pratica clinica; il controllo si basa sul test genetico dei riproduttori.
Modalità di trasmissioneAutosomica recessiva. La gravità dipende dalla combinazione allelica: L476P/L476P (grave), L476P/D520N (molto lieve, con degenerazione articolare) e D520N/D520N (lieve). Gli eterozigoti sono portatori clinicamente sani.
Gene / MutazioneARSB (arilsulfatasi B). Variante grave c.1427T>C p.(Leu476Pro) (L476P), descritta da Yogalingam et al. (1996); variante lieve c.1558G>A p.(Asp520Asn) (D520N), descritta da Yogalingam et al. (1998). Il composto eterozigote L476P/D520N produce un fenotipo molto lieve con degenerazione articolare (Crawley et al. 1998). OMIA000666-9685.
PenetranzaElevata in omozigosi: gli animali con alleli di perdita di funzione accumulano dermatansolfato e mostrano segni clinici, sebbene la gravità vari con il genotipo. L476P/L476P dà un quadro grave con nanismo e dismorfismo facciale; D520N/D520N e L476P/D520N danno quadri lievi. Gli eterozigoti sono portatori senza segni. Dati limitati sulla penetranza quantitativa nei gatti non siamesi.
Tipo di campione0,5 - 1 ML Sangre EDTA o 2 Hisopos bucales sin medio de raspado intenso
Codicedbsv
Tempi di consegna15 giorni
PrezzoSu richiesta
RazzeEuropean shorthair, Balinés, Javanés, Peterbald, Birmano, Seychellois, Thai, Siamés, Tonkanés, Oriental de pelo corto

Incidenza

Descritta classicamente nel siamese e in razze correlate (balinese, giavanese, oriental shorthair, peterbald, seychellois, thai, tonkinese); vi sono anche casi nell'europeo e in gatti non siamesi. La frequenza dell'allele D520N nella popolazione siamese è stata stimata intorno all'11,4% (Crawley et al. 2003); quella dell'allele L476P è bassa. Frequenze attuali per razza: dati limitati.

Segni clinici

- Nanismo con tronco corto e arti deformi
- Tratti facciali grossolani: testa larga, ponte nasale depresso
- Opacità corneale progressiva bilaterale
- Dita spesse e rigidità articolare
- Deformità toraciche (pectus) ed ernie in alcuni casi
- Soffio cardiaco da ispessimento valvolare nei casi avanzati

Storia

La MPS VI felina è stata caratterizzata a partire da una colonia di gatti siamesi in cui sono state descritte due mutazioni del gene ARSB con fenotipi distinti: Yogalingam et al. (1996) hanno identificato la variante grave c.1427T>C (p.L476P) e Yogalingam et al. (1998), la variante lieve c.1558G>A (p.D520N). Crawley et al. (1998) hanno dimostrato che le combinazioni di entrambi gli alleli producono tre fenotipi clinici diversi, e Crawley et al. (2003) hanno stimato la prevalenza delle mutazioni nella popolazione siamese. Il gatto è diventato un modello di riferimento per la malattia umana e per sperimentare terapie di sostituzione enzimatica e genica. Lyons et al. (2016) hanno chiarito aspetti del test genetico nella specie.

Gestione dell'allevatore

- Testare i riproduttori delle razze incluse: distingue indenni, portatori e affetti.
- Non incrociare mai due portatori; un portatore può essere incrociato con un indenne senza rischio di affetti.
- Testare la discendenza destinata all'allevamento e annotare il risultato nel pedigree.
- Gli affetti richiedono una gestione palliativa (controllo oculare, cardiaco e ortopedico) e non devono essere allevati.

Note dello specialista

Diagnosi differenziale con altre mucopolisaccaridosi (MPS VII, MPS I), nanismi scheletrici di altra causa e opacità corneali congenite. La determinazione dei glicosaminoglicani nelle urine e l'attività dell'arilsulfatasi B nei leucociti orientano; il test molecolare conferma e identifica la variante. In presenza di un affetto, studiare entrambi i genitori e valutare l'intera cucciolata, compresi gli apparentemente sani. La gravità non deve essere dedotta solo dal gene, ma dal genotipo completo.

Riferimenti

1. Yogalingam G et al. 1996. Feline mucopolysaccharidosis type VI. Characterization of recombinant N-acetylgalactosamine 4-sulfatase and identification of a mutation causing the disease. J Biol Chem. PMID: 8910299
2. Crawley AC et al. 1998. Two mutations within a feline mucopolysaccharidosis type VI colony cause three different clinical phenotypes. J Clin Invest. PMID: 9421472
3. Yogalingam G et al. 1998. Mild feline mucopolysaccharidosis type VI. Identification of an N-acetylgalactosamine-4-sulfatase mutation causing instability and increased specific activity. J Biol Chem. PMID: 9593674
4. Crawley AC et al. 2003. Prevalence of mucopolysaccharidosis type VI mutations in Siamese cats. J Vet Intern Med. PMID: 12892300
5. Lyons LA et al. 2016. Mucopolysaccharidosis VI in cats - clarification regarding genetic testing. BMC Vet Res. PMID: 27370326
6. Lyons LA. 2015. DNA mutations of the cat: the good, the bad and the ugly. J Feline Med Surg. PMID: 25701860
7. OMIA:000666-9685. Mucopolysaccharidosis VI in Felis catus. Online Mendelian Inheritance in Animals.

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