Información de la prueba
Deficiencia de precalicreína (KLK) - Shih tzu
Hematológico · Perro
Defecto hereditario de la vía intrínseca de la coagulación por déficit de precalicreína (factor Fletcher). Produce alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) sin que, por lo general, haya tendencia hemorrágica clínicamente relevante. Suele ser un hallazgo incidental de laboratorio. Se hereda de forma recesiva.
Incidencia
Shih tzu, según la atribución de raza recogida en OMIA000819-9615. No se publican frecuencias fiables de portadores en la población general; es un defecto poco estudiado y los datos son limitados. Nota: el artículo primario de Okawa et al. (2011) describe la mutación, pero su resumen accesible no explicita la raza del perro.
Signos clínicos
- TTPa alargado de hallazgo incidental
- Generalmente asintomático
- Sangrado leve o ausente tras cirugía o traumatismo en la mayoría de los casos
- Posible prolongación del tiempo de sangrado en algunos individuos
- Generalmente asintomático
- Sangrado leve o ausente tras cirugía o traumatismo en la mayoría de los casos
- Posible prolongación del tiempo de sangrado en algunos individuos
Historia
La deficiencia de precalicreína (factor Fletcher) se reconoció en el perro a partir de hallazgos de TTPa alargado en animales sin tendencia hemorrágica relevante. Okawa et al. (2011) describieron por primera vez una mutación puntual en el gen de la precalicreína canina: un cambio en el exón 8 que produce una sustitución de aminoácido en el cuarto dominio apple de la proteína, correspondiente a KLKB1 c.988T>A (p.F330I). El carácter benigno del defecto hace que su impacto clínico sea limitado, pero su detección evita interpretaciones erróneas del TTPa.
Manejo del criador
- Testar antes de cirugías o procedimientos hemorrágicos más que para selección de cría
- No cruzar dos portadores cuando se conozca el estatus: riesgo del 25 % de homocigotos
- Un portador puede cruzarse con un libre sin riesgo hemorrágico clínicamente relevante
- Priorizar la transmisión de otros caracteres por encima de este defecto benigno, sin obviar el testado
- No cruzar dos portadores cuando se conozca el estatus: riesgo del 25 % de homocigotos
- Un portador puede cruzarse con un libre sin riesgo hemorrágico clínicamente relevante
- Priorizar la transmisión de otros caracteres por encima de este defecto benigno, sin obviar el testado
Notas del especialista
Diagnóstico diferencial con otras causas de TTPa alargado (déficit de factores VIII, IX, XI, XII) y con anticoagulantes circulantes. La deficiencia de precalicreína no suele producir hemorragia clínicamente significativa, pero debe conocerse antes de cirugía para no atribuir erróneamente el alargamiento a un defecto más grave.
Referencias
1. Okawa T et al. (2011) Prekallikrein deficiency in a dog. J Vet Med Sci 73(1):107-111. PMID: 20736516
2. OMIA:000819-9615. Prekallikrein deficiency in Canis lupus familiaris. https://omia.org/OMIA000819/9615/
2. OMIA:000819-9615. Prekallikrein deficiency in Canis lupus familiaris. https://omia.org/OMIA000819/9615/
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